10月27日，乐鱼(中国)园艺生物学及代谢组学-加州大学河边分校联合中心（FAFU-UCR联合中心）在国际期刊《自然》（Nature）杂志发表题为“TMK-basedcell-surfaceauxinsignalingactivatescellwallacidification”（“TMK激酶介导细胞表面生长素信号激活细胞壁酸性化”）的研究文章。
乐鱼(中国)-加州大学联合中心研究团队通过免疫沉淀结合蛋白质谱的方法发现类受体激酶(TMK1)和定位于细胞膜上的质子泵家族（H+-ATPase,AHAs）的多个成员能特异性结合。进一步的实时荧光能量共振转移实验证明，生长素可以在短短的数秒内，诱导TMK1和AHA1在细胞膜上结合。这种快速的蛋白结合方式预示着生长素通过直接促进蛋白复合体的方式传递信号。紧接着，利用磷酸化特异抗体及蛋白质谱分析，证明生长素通过TMK家族蛋白特异性磷酸化质子泵蛋白AHA的C末端保守的苏氨酸位点（AHA2,T947）。该位点的特磷酸化修饰直接激活其质子泵活性，导致大量的质子被泵出细胞外，从而引起细胞壁酸性化和细胞的伸长。
下胚轴细胞伸长作为研究模型，研究发现在TMK缺失突变体中，生长素无法促进细胞伸长。利用磷酸化蛋白组学发现多个AHA家族成员的C端947位苏氨酸磷酸化水平在突变体中也都显著下降，同时其磷酸化水平也无法被生长素所诱导。导致突变体中整体的质子泵活性显著低于野生型水平，细胞壁pH升高导致细胞无法软化，从而抑制了细胞和组织的伸长。
这项研究一方面揭示了植物如何通过快速响应胞外生长素信号，诱导蛋白结合及修饰，达到激活质子泵，诱导细胞壁酸性化，促进细胞伸长及组织生长的分子机制；另一方面，从分子水平上真正解析了“细胞酸化理论”的形成机制，是植物生长素领域十分重要的突破。
乐鱼(中国)-加州大学河边分校联合中心为第一完成单位，联合中心的林文伟博士为第一作者。乐鱼(中国)徐通达教授、朱晓玥教授等均参与了该研究工作。日本名古屋大学和美国明尼苏达大学等多个课题组参与合作。