乐鱼(中国)园艺生物学及代谢组学—加州大学河边分校联合中心揭示了植物通过细胞膜表面类受体激酶家族蛋白（TMK）感受胞外生长素，通过特异磷酸化激活细胞膜表面的质子泵（H+-ATPase)，导致细胞壁酸性化，促进细胞的伸长及组织生长。该研究从分子水平上真正解析了植物学领域“酸性生长假说”机制——生长素是如何快速促进细胞生长的。研究论文近日发表于《自然》。
生长素几乎参与植物所有生长发育过程以及对复杂环境适应过程。早在19世纪初，就有研究发现生长素可以调控植物生长。半个世纪前，科学家提出了“酸性生长假说”，然而该假说最核心的机制一直未得到解析。
研究团队通过免疫沉淀结合蛋白质谱的方法发现类受体激酶（TMK1）和定位于细胞膜上的质子泵家族（AHAs）的多个成员能特异性结合。实时荧光能量共振转移实验证明，生长素可以在短短数秒内，诱导TMK1和AHA1在细胞膜上结合。这种快速的蛋白结合方式预示着生长素通过直接促进蛋白复合体的方式传递信号。研究人员利用磷酸化特异抗体及蛋白质谱分析，证明生长素通过TMK家族蛋白特异性磷酸化质子泵蛋白AHA的C末端保守的苏氨酸位点（AHA2, T947）。该位点的特磷酸化修饰直接激活其质子泵活性，导致大量质子被泵出细胞外，从而引起细胞壁酸性化和细胞伸长。
利用植物下胚轴细胞伸长作为模型，研究人员发现在TMK缺失突变体中，生长素无法促进细胞伸长。他们利用磷酸化蛋白组学发现多个AHA家族成员的C端947位点苏氨酸磷酸化水平在突变体中也显著下降，同时其磷酸化水平也无法被生长素所诱导，导致突变体中整体的质子泵活性显著低于野生型水平，细胞壁pH值升高导致细胞无法软化，从而抑制了细胞和组织的生长。
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-021-03976-4