近日，国际权威学术刊物Molecular Cancer发表了我校陈吉龙教授团队完成的题为“A novel imatinib-upregulated long noncoding RNA plays a critical role in inhibition of tumor growth induced by Abl oncogenes”的研究性论文，报道了lncRNA-IUR1通过调控STAT5-GATA3信号通路抑制动物和人类白细胞癌变的分子机理。
近年来，越来越多的研究表明高等动物和人类基因组中能够转录出数量众多的长链非编码RNA（long noncoding RNA, lncRNA），而且lncRNAs在正常生命活动以及病毒致病、病毒致癌和肿瘤发生过程中均发挥重要的调控功能。然而，多数lncRNAs的功能及作用机制仍不清楚。白血病病毒或癌基因介导的免疫细胞恶性转化是动物和人白血病发生的重要原因之一，但是对于白血病病毒（携带v-Abl癌基因）或Bcr-Abl癌基因介导白细胞癌变的精确机理仍不完全清楚。因此，揭示异常表达的lncRNAs在白血病病毒或癌基因介导的白细胞恶性转化过程中的功能及其作用机制，有助于深入阐明这类白血病发生发展的分子基础，并为疾病的诊疗提供潜在靶标。
该篇文章利用芯片技术和转录组测序技术，系统分析了白血病病毒或Abl癌蛋白恶性转化的白细胞中lncRNAs的表达与调控情况。研究揭示了受Abl信号通路调控的分子网络，并鉴定了一个新型的具有重要功能的非编码RNA，命名为lncRNA-IUR1。lncRNA-IUR1在转化的免疫细胞中受到Abl基因的负调控。进而应用细胞和基因敲除动物模型进行深入的功能研究，发现lncRNA-IUR1在Abl诱导白细胞转化过程中发挥重要的抑制作用。进一步的机理研究中，揭示了GATA结合蛋白3（GATA Binding Protein 3，GATA3）为lncRNA-IUR1的下游靶基因。lncRNA-IUR1通过阻断STAT5介导的GATA3表达，调控Abl诱导的免疫细胞癌变过程。
该文章揭示了lncRNA-IUR1在Abl癌蛋白诱导细胞转化过程中的重要调控作用，并阐明了lncRNA-IUR1通过调控STAT5-GATA3通路抑制细胞转化的分子机制，加深了我们对病毒感染和Abl基因诱导免疫细胞癌变机理的认识。
陈吉龙教授为论文的通讯作者，我校为唯一通讯作者单位，博士生马云和我校国家级高层次引进人才郭桂杰博士为本文的共同第一作者，我校硕士生李婷婷和文法鑫为合作作者。
文章链接：https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-021-01478-5